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补骨脂素行业定义

补骨脂素（Osteocalcin），也称为骨钙素或OCN，是一种由骨细胞合成的蛋白质，主要存在于骨骼组织中。它在骨骼形成、骨骼再生和骨骼代谢调节中发挥重要作用。

补骨脂素在骨骼形成过程中参与骨胶原的合成和矿化，对于骨骼的生长和硬度具有重要的调节作用。同时，补骨脂素也参与骨骼代谢的调控，与钙离子的稳态平衡、骨重建和骨骼健康等方面密切相关。

近年来，补骨脂素作为一种生物标志物，在医学和生物医学领域得到广泛关注。它可以用作评估骨骼健康状况、预测骨折风险、监测骨质疏松症的治疗效果等方面的指标。此外，补骨脂素还可能与代谢综合征、糖尿病、心血管疾病等疾病的发病和进展相关。

补骨脂素作为一个重要的骨骼调节蛋白，对于理解骨骼生物学和骨骼健康的研究具有重要意义。它在临床医学和生物医学研究中扮演着重要的角色。

补骨脂素行业的药理作用及机制

1 Anti-osteoporosis

骨间充质干细胞（BMSCs）是一类具有自我增殖和分化多能性的干细胞。在特定细胞因子、生长因子等调控因素的作用下，它们可以分化为成骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞等不同类型的组织细胞。当BMSCs的成脂分化能力超过成骨分化能力时，会导致体内成骨量减少，进而形成一种代谢不平衡状态，其中骨吸收大于骨形成，最终可能诱发骨质疏松。补骨脂素通过影响骨代谢相关通路，调节骨稳态，促进成骨细胞增殖分化，抑制破骨细胞增殖。其中有BMP-Smads、Wnt/B-catenin、核因子xB （nuclearfactorkappa- b, NF-KB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、刺猬蛋白和雌激素信号通路。与骨吸收抑制相关的信号通路包括丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（AKT）、激活蛋白-1 （AP-1）、AP-1、opg /RANKL/RANK和雌激素通路。除了其直接作用外，补骨脂素还能够通过调节白细胞介素-1β（IL-13）信号通路来抑制炎症反应引起的骨病变。

2神经保护

阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，其发病机制目前尚不清楚。主要病理表现为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积引起的老年斑和Tau蛋白过度磷酸化引起的神经原纤维缠结。补骨脂素对于阿尔茨海默病引起的神经损伤具有显著的保护功效。它可以发挥多种治疗作用，包括抑制a β形成、抗炎、抑制神经细胞凋亡以及抗氧化应激。通过erb介导的胞外调节蛋白激酶（p-ERK）磷酸化作用，补骨脂素能够下调β淀粉样蛋白前体蛋白的表达，减缓Aβ1-42诱导的神经炎症损伤。通过MAPK信号通路调节凋亡调节因子Bcl-2/Bax可提高去卵巢大鼠海马超氧化物歧化酶（SOD）氧化酶活性，降低丙二醛（MDA）含量，减轻氧化应激对神经元的损伤，提高认知能力。

3抗肿瘤

补骨脂素具有强劲的抗肿瘤活性，在体外环境中，它能够显著抑制前列腺癌、胃癌、肺癌、乳腺癌、肝癌以及白血病等肿瘤细胞的生长。这种抗肿瘤效果与其多种作用机制密切相关，包括抑制肿瘤细胞的增殖和转移、诱导肿瘤细胞凋亡、阻止肿瘤血管内皮生长以及逆转多药耐药性。

4抗炎

补骨脂素展现出显著的抗炎效果，这一特性在多个实验模型中都得到了验证，包括类风湿关节炎、牙周炎、气道炎症和神经炎症模型，凸显了其作为抗炎药物的潜力。它的抗炎效果主要归因于其对炎症因子合成和分泌的抑制作用。以类风湿关节炎小鼠为例，研究发现补骨脂素能有效减少病患部位的炎症细胞聚集，缓解踝关节的肿胀，并抑制CD4±细胞向Th1细胞的分化过程，从而减少炎症因子如IL-6、IL-1B和TNF-α的释放。证实补骨脂素可以抑制BLM刺激引起的小鼠肺实质炎症，通过降低肺组织中Pro-IL-1β和β1（转化生长因子- b1, TGF-β1）的表达，减轻炎症级联反应或呼吸功能障碍。经过体外细胞实验验证，补骨脂素展现出对Th2细胞分化的显著抑制效果。除此之外，补骨脂素还展示出对人牙周韧带细胞、RAW264.7细胞、其他特定细胞以及THP-1细胞中炎症因子分泌的良好抑制效果。

5.雌激素样作用

植物雌激素是植物体内的一类特殊化合物，与体内自然产生的雌激素有相似的调节功能。它可以根据体内雌激素的状况来调节其作用，有时会增强雌激素的作用，有时则会抑制。补骨脂素是一种植物雌激素，可以作用于骨骼和生殖系统等具有雌激素受体的器官，发挥其类似雌激素的功能。实验发现，补骨脂素能促进某些细胞的增殖，并增强细胞中雌激素受体的表达，这进一步证明了其雌激素样的作用。此外，补骨脂素还能提高去卵巢大鼠的雌激素水平，对绝经后的骨质疏松症有明显的治疗效果。

6 Anti-pigmentation

酪氨酸酶在黑色素的合成过程中扮演着关键限速酶的角色，它能催化酪氨酸羟基化生成多巴，进而氧化生成黑色素。补骨脂素是一种能够有效调控黑色素合成过程的化合物。它主要通过抑制酪氨酸酶的活性来实现这一作用。

7、抗皮肤光老化

皮肤是保护人体免受紫外线伤害的首要屏障。然而，长期紫外线照射会导致皮肤细胞（如角质形成细胞和成纤维细胞ESF-1）损伤及病理改变，最终引发皮肤光老化。幸运的是，补骨脂素展现出抗皮肤光老化的效果，其机制涉及抑制细胞凋亡、抗氧化、抗炎、促进胶原形成以及抑制胶原异常降解。具体来说，它能够下调凋亡因子（如Bcl-2、p53和caspase-3）的蛋白表达，并降低细胞内的活性氧水平，从而抑制UVB诱导的细胞凋亡。此外，补骨脂素还能增强抗氧化酶的活性，减少炎症因子的表达，并促进胶原合成，同时抑制细胞外基质中胶原蛋白的异常降解。通过这些途径，补骨脂素有助于延缓皮肤衰老的过程。

8抗氧化作用

补骨脂素展现出强大的抗氧化能力，能够有效地降低氧自由基的含量。通过减轻如MDA等过氧化物对细胞的损害，它可以减缓由氧化应激所推动的多种疾病的进程，包括阿尔茨海默病、皮肤光老化以及抑郁症等。此外，补骨脂素具有上调抗氧化酶血红素加氧酶-1的mRNA表达的能力，通过这一机制，它能够增强GSH-Px和SOD的活性，从而提升细胞的抗氧化能力。这些作用共同导致细胞内ROS含量的降低，并减少氧化应激所诱导的胰腺β细胞凋亡。

9抗纤维化

纤维化是一种复杂的病理改变，由多种因素引发，包括细胞外基质（ECM）代谢异常、成纤维细胞过度增殖和分化等。这些因素造成纤维结缔组织在炎症或损伤组织中过度积累，导致器官结构变形和功能障碍。在抗纤维化方面，补骨脂素显示出其潜力。在肺和肾组织中，它通过抑制炎症过程和纤维化变化来发挥效能。特别地，在博莱霉素（BLM）诱导的小鼠肺纤维化模型中，补骨脂素显示出显著的治疗效应。它不仅能有效地降低BLM诱导的ⅰ型和ⅲ型胶原的表达，从而减少小鼠肺内胶原的异常合成和沉积，而且还能通过下调平滑肌肌动蛋白α-SMA mRNA的表达，抑制成纤维细胞的过度增殖。同时，补骨脂素还能减少TGF-B1、IL-15和TNF-o mRNA水平，以降低炎症细胞在间质组织中的浸润。进一步研究还发现，补骨脂素可以下调高糖处理小鼠系膜细胞中的纤连蛋白和凋亡标志基因纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）mRNA表达水平，从而保护系膜细胞免受高糖诱导的损伤。

10其他

研究表明，补骨脂素能诱导体外大鼠胸主动脉血管扩张。发现补骨脂素可上调内皮细胞一氧化氮合酶蛋白表达，并通过依赖于内皮细胞的NO通路发挥血管舒张的药理作用。通过抑制TNF-α诱导的内皮因子在人脐静脉内皮细胞中的释放，可以有效地减缓由内皮因子聚集引起的凝血状态的形成，从而减少血栓的生成。

补骨脂素不仅具有上述的药理作用，还在肝细胞炎症损伤和抗抑郁方面展现出了积极的效果。研究表明，补骨脂素能够保护乙酰胆碱酯酶抑制剂导致的肝Hep-G2细胞损伤，同时通过抑制NF-KB活性，降低一系列炎症因子的分泌，缓解LO2细胞的炎症损伤，并抑制脂肪细胞的变性，保护棕榈酸诱导的LO2细胞。

在抗抑郁方面，补骨脂素的效用与抑制氧化应激有关。早在2001年，研究便发现补骨脂素能抑制大鼠大脑线粒体单胺氧化酶的活性，这可能暗示其具有治疗情绪障碍的能力。其具体的作用机制涉及到逆转强迫游泳实验引起的小鼠脑部特定区域的5-羟色胺等mRNA水平的变化。更重要的是，它能降低小鼠强迫游泳实验中的某些应激激素水平，使HPA轴的活性恢复正常，从而起到抗抑郁的效果。

图表：补骨脂素行业的药理作用及机制

资料来源：智研瞻产业研究院整理

补骨脂素行业市场规模和增长率

2017年我国补骨脂素行业市场规模为1000.2万人民币，增长率为10%2018年我国补骨脂素行业市场规模为1100.3万人民币，增长率为9.09%2019年我国补骨脂素行业市场规模为1200.4万人民币，增长率为9.09%2020年我国补骨脂素行业市场规模为1300.5万人民币，增长率为8.33%2021年我国补骨脂素行业市场规模为1400.6万人民币，增长率为7.69%

2018-2023年H1中国补骨脂素行业市场规模:

统计数据显示，2018年中国补骨脂素行业市场规模1100.3亿元，2023年H1中国补骨脂素行业市场规模800.4亿元。2018-2023年H1中国补骨脂素行业市场规模如下：

图表：2018-2023年H1中国补骨脂素行业市场规模

数据来源：智研瞻产业研究院

2023-2029年中国补骨脂素行业市场规模预测

预测，2029年中国补骨脂素行业市场规模2200.7亿元。2023-2029年中国补骨脂素行业市场规模预测如下：

图表：2023-2029年中国补骨脂素行业市场规模预测

数据来源：智研瞻产业研究院